FATTORI AMBIENTALI E DIETETICI NELLA PREDISPOSIZIONE AL CANCRO

Healthy Life
image

FATTORI AMBIENTALI E DIETETICI NELLA PATOGENESI DEL CANCRO

Dopo aver trattato le caratteristiche biochimiche delle vitamine A, C, D, E, e la loro influenza nel mantenimento dell’omeostasi dell’organismo, è utile prendere in considerazione i dati della letteratura che confermano la maggiore incidenza della malattia tumorale in carenza di alcuni fattori vitaminici, in conseguenza di alcune abitudini alimentari e di particolari condizioni ambientali . Nelle nazioni industrializzate,in modo particolare nel nord America e nel nord Europa, nell’Australia e Nuova Zelanda si è osservata un’aumentata incidenza soprattutto del cancro colo-rettale, rispetto all’Asia, Africa, e America Latina. (1) Nel 1967 Wynder e Shighematsu hanno dimostrato una correlazione tra reddito pro capite ed incidenza di tumori del colon. (2) Come dato interessante, essi hanno osservato che gli emigranti provenienti da paesi a basso rischio di incidenza tumorale, acquisivano lo stesso rischio esistente nei paesi industrializzati di arrivo. Per esempio i Portoricani trasferiti a New- York City risultavano essere esposti al doppio di incidenza tumorale rispetto ai connazionali residenti a Puerto Rico. (3) La stessa cosa è stata osservata nei giapponesi emigrati a New-York, che hanno presentato una incidenza per i tumori pari a due volte e mezza rispetto ai connazionali residenti in Giappone. (4) Questo dato è stato messo in relazione con la dieta dei paesi industrializzati, che è ricca di grassi e povera di fibre , mentre in Asia e in Africa è povera di grassi e ricca di fibre. I Mormoni e gli Avventisti che si astengono dal mangiare la carne e fanno grande consumo di frutta, verdura e cereali, presentano un basso rischio per le malattie tumorali. (5) Dati sperimentali di laboratorio sui ratti hanno dimostrato che diete ad alto contenuto di grassi porta ad un aumento dell’incidenza dei tumori indotti in vari organi. Un possibile meccanismo dell’induzione tumorale da parte dei grassi, può essere spiegata per un aumento della concentrazione di acidi biliari nelle feci insieme con metaboliti del colesterolo, che sono trasformati in sostanze carcinogenetiche dai batteri intestinali. (6- 7) Infatti la dieta ricca di grassi può anche portare a dei cambiamenti della flora intestinale, particolarmente aumentando la percentuale dei batteri anaerobi, portando all’aumento del livello degli enzimi batterici, che possono attivare sostanze carcinogenetiche. (8- 9) D’altro canto gli effetti della dieta ricca di fibre nell’incidenza del cancro del colon sono stati oltretutto studiati in modo approfondito (10- 11) Una dieta arricchita con pectina o crusca ha prodotto un effetto protettivo (12- 13) Il meccanismo d’azione di questa protezione si manifesta con l’accelerazione del transito fecale nell’intestino, che porta ad una minor esposizione della parete dell’intestino alle sostanze carcinogenetiche (14). Altri meccanismi possono essere rispettivamente: - l’alterazione della microflora intestinale, che potrebbe attivare le sostanze carcinogenetiche - la diminuzione del Ph fecale, che porta ad una diminuzione dell’attività enzimatica dei batteri - una diminuzione della concentrazione degli acidi biliari attraverso un meccanismo di diluizione (15- 16- 17) Reddy e coll. (17) hanno dimostrato una diminuzione della produzione di potenti sostanze mutagene contenute nelle feci (fecapentani), aggiungendo fibre nella dieta dei ratti. Studi più recenti hanno provato l’influenza positiva per la diminuzione dell’incidenza del cancro per effetto dell’introduzione nella dieta di fibre in associazione con vitamina C ed E, indolo-derivati e beta- carotene (18) Altri elementi che possono essere implicati nella prevenzione del carcinoma colo-rettale risultano dagli studi di Jansson e coll. (19- 20), che oltre a dare grande importanza alla vitamina C ed alla vitamina A, ai flavonoidi e agli indolo-derivati, mettono in evidennza l’ importanza del selenio nell’acqua potabile. (20) I flavonoidi e gli indolo-derivati aumentano la mono-ossigenasi microsomiale, che inattiva le sostanze carcino-genetiche. Il selenio è contenuto in alcuni vegetali come i cavolini di Bruxell, i cavoli (21). Il calcio rappresenta un altro agente protettivo. Studi di laboratorio hanno dimostrato una effettiva inibizione dell’incidenza dei tumori con l’aggiunta di calcio nella dieta: esso ha il potere di legarsi con gli acidi biliari e gli acidi grassi, diminuendo la capacità di questi di interagire negativamente con le cellule della mucosa del colon. (22- 23) Oltre alla dieta anche altri fattori sono stati dimostrati essere responsabili dell’aumento dell’incidenza dei tumori del colon: essi sono rappresentati dalla diminuzione dell’attività fisica (24- 25), la parità delle responsabilità professionali nei due sessi a scapito di quello femminile(26), e l’esposizione a vari materiali, come l’asbesto e solventi organici (27- 28). Dott. Achille Norsa

Bibliografia
1) Burkitt, D.P.; Epidemiology of cancer of the colon and rectum. Cancer 28 (1) 3, 1971
2) Wynder, E.L., Shigematsu, T.; Environmental factors of cancer of the colon and rectum. Cancer 20: 1520, 1967.
3) Warshauer, M.E., Silverman D.T., Schottenfield D. et al; Stomach and colorectal cancers in puerto Rican-born residents of New- York City. J. Nat. Cancer Inst. 76 (4): 591, 1986.
4) Haenzel, W., Berg, J. W., Segi, M., et al; Large-bowel cancer among Japanese in Hawaii. J. Natl. Cancer Inst. 51: 1765, 1973.
5) Burkitt, D.; Etiology and prevention of colorectal cancer .Hosp Prac.19: 67, 1984.
6) Reddy, B.S., Narisawa, T., Weisburger, J.H. et al; Promoting effect of sodium deoxycolate on adenocarcinomas in germ free rats. J. Natl. Cancer Inst. 56: 441, 1976.
7) Wargovich, M.J., Felker I. C.; Metabolic activation of DMH by colonin microsomes: A process influenced by type of dietary fat. Nutr. Cancer 4: 146, 1983.
8) Reddy, B.S., Wynder, E.L.; Metabolic epidemiology of colon cancer – fecal bile acid and neural steroids in colon cancer patients and patients with adenomatous polyps. Cancer 39: 2533, 1977.
9) Mc Michael, A., Potter, J.D.; Host factors in carcinogeneis: Certain bile- acid metabolic profiles that selectively increase the risk of proximal colon cancer. J. Natl.Cancer Inst. 75 (2): 185, 1985.
10) Winder, E.L.; Almost and type of fat/fiber in nutritional carcinogeneis. Prev.Med: 16 (4): 451, 1987.
11) Reddy , B.S.; Dietary biber and colon cancer: Animal model studies. Prev Med 16 (4): 545, 1987.
12) Watanabe, K., Reddy, B.S., Weisburger, J.H., et al; Effect of dietary alfal- pectin and wheat bran on azoximetane methylnitrosourea-induced colon carcinogenesis in F 344 rats. J. Natl. Cancer Inst. 63: 141, 1979.
13) Barbolt, T.A. Abraham, R.,; The effect of brain on dimethylhydrazine-induced colon carcinogenesis in the rat. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 167: 656, 1978.
14) Burkitt, D.P. Walker, A.R.P., Painter,N.S.; .Dietary fibre and disease. JAMA 229:1068, 1974.
15) Cummings, J.H., Bingham S.A.; Dietary fibre, fermentation and large bowel cancer. Cancer Srv. 6: 601, 1987.
16) Walker A.R., Walker, B.F., Walker, A.J.,; Fecal ph, dietary fibre intake,and proneness to colon cancer in four South American populations. Br. J. Cancer 54 (49): 489, 1986.
17) Reddy, B.S., Sharma, C., Simi,B., et al; Metabolic epidemiology of colon cancer: Effect of dietary fibre on fecal mutagens and bile acids in healthy subjects.Cancer Res. 47. 644. 1987.
18) Lattery, M.L., Sorenso, A.W., Mahoney, A. W., et al; Diet and colon cancer: assessment of risk by fiber type and food source. J. Nat. Canc. Inst. 80 (18): 1474, 1988.
19) Wargovich, M.J., Baer, A. R., Hu, P. J., et al; Dietary factors and colorectal cancer. Gastroenterol Clin. North. Am. 17 (4): 727, 1988
20) Jansson, B., Jacobs, M.M., Griffin, A.C.; Gastrointestinal cancer :Epidemiology and experimental studies.Adv. Exp. Med. Biol. 91: 305, 1978.
21) Graham, S., Dayal, H., Swanson, M. et al; Diet and the epidemiology of cancer of the colon and rectum. J. Natl. Cancer. Inst. 61: 709, 1978.
22) Newmark, H.L., Wargovich, M.J., Bruce, W.R.,; Colon cancer and dietary fat, phosphate, and calcium: a hypothesis. J. Natl. Cacer. Inst. 76 (6): 1323, 1984.
23) Sorenson, A.W., Slattery, M.L., Ford, M.H.; Calcium and colon cancer: a review. Nutr.cancer 11 (3). 135, 1988.
24) Bartram. H.P., Wynder, E.L.; Physical activity and colon cancer risk? Physiological considerations. Am.J. Gasroenterol. 84 (2): 109, 1989.
25) Frederiksson, M., Bengtsson, N.O., Hardell, L., et al; Colon cancer, physical activity, and occupational exposures. A case-control study. Cancer 63 (9): 1838, 1989.
26) Potter, J.D., McMichael. A.J.; Large bowel cancer in women in relation to reproductive and hormonal factors: A case- control study. J. Natl. Cancer Inst. 71 (4): 703, 1983.
27) Spiegelman, D., Wegman, D.H.; Occupation– related risk for colorectal cancer. J. Natl. Cancer Inst. 75 (5): 813, 1985. 28) Thun, M.J., Namboodiri M.M.. Health, C.V.; Aspirin use and reduced risk of fatal colon cancer N. Engl. J. Med. 325: 1593. 1991.